A interleucina-33 medeia o aumento de sensibilidade mecânica em dor neuropática

A dor neuropática é uma condição que ocorre após a lesão de um nervo no sistema nervoso central ou periférico, tendo como mecanismo importante no processo algésico a liberação de mediadores inflamatórios, entre eles o TNF-α e as interleucinas. Estudos em modelos de doenças inflamatórias auto-imunes apontam a participação da interleucina (IL)-33 mediando a hiperalgesia cutânea e articular. O presente trabalho busca, então, elucidar a participação da IL-33 e da ativação do seu receptor, ST2, na hipernocicepção mecânica em um modelo de dor neuropática por constrição do nervo ciático (CCI). Animais ST2 deficientes submetidos à CCI não reproduziram a hipernocicepção mecânica vista em animais com o ST2 funcional. Além disso, a administração de IL-33 por via intratecal foi capaz de mimetizar por um curto período a hipernocicepção induzida pela CCI, o que não é observado em nenhum momento quando a IL-33 é administrada em animais deficientes para o ST2. Os autores demonstram, também, que a ativação de TLR4 (por LPS) e produção de TNF-α, importantes na indução da hipernocicepção no modelo de CCI, parecem ter seus efeitos via ativação do ST2 pela IL-33. Em resumo, o trabalho sugere a participação da ativação dos receptores ST2 pela IL-33 na hipernocicepção mecânica no modelo de CCI. Resumo original: Interleukin-33 mediates the increased mechanical sensitivity in the chronic constriction injury model of neuropathy in mice by activating ST2 receptors. Rodrigues FC1, Souza GR2, Carvalho TT1, Schivo IRS2, Xu D3, Liew FY3, Ferreira SH2, Cunha FQ2, Verri Jr WA1. (1) UEL - Ciências Patológicas, (2) FMRP-USP - Farmacologia, (3) University Glasgow - Immunology Infection, Inflammation. Pôster 05.026.