Boletim Científico de Atualização em DorISSN 2446-6670
Artigo

A mialgia e a cefaléia após a eletroconvulsoterapia

DOL · Dor On Line Edição 133 · Agosto 2011 ⭳ Baixar em PDF

O uso da terapia convulsiva no tratamento das perturbações psiquiátricas remonta à primeira metade do século XX. As primeiras descrições sistemáticas foram efetuadas em 1934 por Ladislau von Meduna, que usava injeções de cânfora para induzir convulsões em doentes com esquizofrenia, e muitos deles melhoravam dramaticamente. A eletricidade foi usada como fonte geradora de convulsões em 1938 por Ugo Cerletti e Lucio Bini, tendo sido bem recebida e rapidamente se tornou o método preferido. Uma frequente objeção ao uso da eletroconvulsoterapia (ECT) é o fato do seu mecanismo de ação não ser inteiramente compreendido. Existem três mecanismos mais estudados entre os possíveis da ECT: 1) Modulação das monoaminas; 2) Alterações dos fatores neurotróficos; 3) Fatores anticonvulsivantes. O aumento dos níveis de dopamina com a ECT pode explicar a melhoria dos sintomas parkinsonicos. Ao nível intracelular, a ECT aumenta o AMP, o que conduz a um aumento da expressão do brain derived neutrophic fator (BDNF) em determinadas populações neuronais do hipocampo e córtex, favorecendo a sua sobrevivência e função. Outra ação potencial da ECT é a sua atividade anticonvulsivante, que pode estar envolvida na sua ação antidepressiva e como fator determinante da eficácia do tratamento. Existe um aumento dos níveis GABA e dos receptores GABAb, originando um efeito prático relevante, uma vez que o limiar convulsivo aumenta durante as sucessivas sessões de ECT, obrigando ao uso de cargas elétricas mais elevadas. Após o tratamento, as pessoas podem sofrer de dores de cabeça, dores musculares, sonolência, fraqueza, náuseas e anorexia. Esses geralmente são leves e respondem aos tratamentos sintomáticos. Pessoas que comumente sofrem de dores de cabeça pós-ECT podem se beneficiar de tratamento profilático imediatamente após a ECT (por exemplo, aspirina ou outro anti-inflamatório não esteroidal). O estudo mostrado neste alerta analisa a incidência, gravidade e tempo de mialgia e cefaleia após a ECT. Os pacientes classificaram a gravidade de mialgia e dor de cabeça imediatamente antes do tratamento e, novamente, após a recuperação e em 2, 6, 12 e 24 horas pós-ECT com a escala visual analógica. A gravidade da dor de cabeça atingiu o pico duas horas após o tratamento, retornando ao basal por 24 horas e foi relativamente consistente nos indivíduos entre os tratamentos. Dor de cabeça pós-ECT mais severa foi relatada por pacientes com história de dor de cabeça incapacitante e por aqueles com menos de 45 anos. A dor de cabeça foi associada com aumento da duração do ataque convulsivo. Por outro lado, a mialgia foi substancialmente mais pronunciada e durou mais tempo após o primeiro tratamento, em comparação com os tratamentos subsequentes. A gravidade da mialgia não foi prevista por grau de fasciculações ou atividade motora, mas foi pior em pacientes com menos de 45 anos. Referências: Dinwiddie SH, Huo D, Gottlieb O. The course of myalgia and headache after electroconvulsive therapy. J ECT. 2010 26(2):116-20; Electroconvulsivoterapia. Mitos e Evidências. http://www.actamedicaportuguesa.com/pdf/2009-22/3/275-280.pdf The ECT Handbook Second Edition The Third Report of the Royal College of Psychiatrists’Special Committee on ECT Edited by Allan I. F. Scott http://www.rcpsych.ac.uk/files/pdfversion/cr128.pdf

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