A supressão de mecanismos inibitórios GABAérgicos e glicinérgicos espinais pode estar relacionada com o surgimento de neuropatias

Mecanismos inibitórios são essenciais na supressão do desenvolvimento da alodinia e hiperalgesia em animais normais e várias evidências indicam que a diminuição desses mecanismos está envolvida no desenvolvimento de dor neuropática. Estudo realizado por Lidierth e cols., do Departamento de Fisiologia do King’s College London, comparou a expressão de Fos em ratos normais e ratos tratados com picrotoxina (antagonista de receptores GABA-A) e estricnina (antagonista glicinérgico), com o objetivo de mapear a distribuição de neurônios inibidos tonicamente na medula espinal de animais saudáveis. Os autores observaram que a expressão de Fos foi muito maior nos animais tratados em relação ao controle, possivelmente pela desinibição da atividade neuronal espinal. Interessantemente, entre os grupos tratados, a expressão de Fos teve uma marcada variação regional. No grupo tratado com picrotoxina, a expressão de Fos foi aumentada em todo o corno dorsal (lâminas I a VI da medula espinal), enquanto que no grupo tratado com estricnina esse aumento ocorreu nas lâminas III a VI. Baseados no fato de que a administração intratecal de antagonistas GABAérgicos e glicinérgicos induz alodinia tátil, os autores sugerem que tal alodinia pode ocorrer devido ao bloqueio da inibição tônica mediada por receptores GABA-A e receptores para glicina nas lâminas profundas do corno dorsal da medula espinal. Além disso, uma vez que antagonistas de receptores GABA-A também podem induzir hipersensibilidade a estímulos nocivos, o bloqueio da inibição tônica nas lâminas superficiais do corno dorsal mostrado neste estudo pode estar relacionado à esta sensibilização.