Analgesia e hiperalgesia pela modulação mediada por GABA do córtex cerebral

Mudanças na neurotransmissão gabaérgica no córtex insular agranular rostral (CIAR) podem aumentar ou diminuir o limiar da dor, produzindo analgesia ou hiperalgesia, respectivamente, em ratos movimentando-se livremente. O aumento da concentração local de GABA pelo uso de um inibidor da enzima GABA-aminotransferase, produz duradoura analgesia por aumento da inibição descendente dos neurônios nociceptivos espinais. Pela atuação seletiva do GABA em receptores GABAB localizados em neurônios do CIAR, há produção de hiperalgesia através de projeções para a amígdala, uma área relacionada com a dor e medo. Este estudo sugere que a atividade do córtex cerebral pode alterar o equilíbrio do limiar nociceptivo por ativação de vias de controle neuronal descendentes.