Analgesia pré-emptiva produzida pelo zaltoprofeno ocorre por ação em receptores de bradicinina do tipo B2

A dor pós-operatória resulta de contínua e intensa atividade dos neurônios aferentes primários expostos a produtos liberados pelo dano tecidual, como a bradicinina e as prostaglandinas, além de sensibilização central. Daí provém o fundamento da analgesia pré-emptiva, uma vez que o bloqueio prévio da atividade originada no sítio da injúria resulta em diminuição da dor pós-operatória. Em vista disso, Muratani e cols., da Universidade de Osaka (em colaboração com a Universidade de Kansai), Japão, estudaram os efeitos da analgesia pré-emptiva provocada pelo zaltoprofeno, composto que inibe a enzima ciclooxigenase-2 (COX-2) e exibe efeitos anti-bradicinínicos, em modelos de dor pós-operatória por incisão na pata de ratos. A administração por via oral, mas não por via intratecal, de zaltoprofeno, 30 minutos antes da incisão, aumentou significativamente o limiar de retirada da pata, 2 horas e 1 a 3 dias após a incisão. O antagonista de receptores de bradicinina B1 des-Arg10-HOE-140, do inibidor de COX-1 SC-560 e do inibidor da COX-2 celecoxib, não apresentaram efeito na dor pós-operatória. Porém, a administração do antagonista de receptores de bradicinina B2 HOE-140 produziu efeito antinociceptivo de forma dose-dependente e com curso temporal similar ao zaltoprofeno. Os resultados sugerem que o zaltoprofeno produz efeitos analgésicos pré-emptivos periféricos por ação em receptores de bradicinina do tipo B2. Nota da redação: Embora haja no trabalho correlação entre os efeitos do zaltoprofeno e do antagonista de receptores de bradicinina B2, o que levou os autores a sugerirem mecanismos de ação semelhantes, não há evidências nesses resultados que permitam concluir uma relação direta.