Ativação da MAPK JNK no gânglio da raiz dorsal participa da hiperalgesia inflamatória

Desde 1999 têm surgido inúmeros trabalhos relacionando as proteinoquinases ativadas por mitógenos (MAPK), classe de proteínas envolvidas na sinalização intracelular de diferentes células e responsável pela transdução de diversos sinais extracelulares, com dor inflamatória e neuropática. No primeiro trabalho relacionando dor inflamatória e ativação da MAPK JNK, Doya e cols. (2005) demonstraram que a hiperalgesia térmica induzida pela administração intraplantar de adjuvante completo de freund (CFA) ou fator de crescimento neural (NGF) resulta da ativação desta MAPK no gânglio da raiz dorsal. Além disso, estes autores demonstraram que tanto o pré-, quanto o pós-tratamento com inibidor específico da JNK reduz a hiperalgesia térmica dos agentes supracitados, sugerindo que esta poderia ser um potencial alvo terapêutico para o tratamento da dor inflamatória. Autores e procedência do estudo: Hideo Doya a,b; Seiji Ohtori b; Masashi Fujitani a; Tomoko Saito a,b; Katsuhiko Hata a; Hidetoshi Ino a; Kazuhisa Takahashi b; Hideshige Moriya b; Toshihide Yamashita a - a Department of Neurobiology, Graduate School of Medicine, Chiba University, Chuo-ku, Japan; b Department of Orthopaedic Surgery, Graduate School of Medicine, Chiba University, Japan; Referência: C-Jun N-terminal kinase activation in dorsal root ganglion contributes to pain hypersensitivity. Biochemical and Biophysical Research Communications 335 (2005) 132–138. Nota da Redação: O envolvimento de outras MAPKs (ERK 1/2 e p38) na dor inflamatória já está bem descrito e, embora este seja o primeiro trabalho relacionando ativação de JNK e dor, faz-se necessário ressaltar que ainda há de se estabelecer quais são as vias de sinalização ativadas após a fosforilação desta quinase e quais proteínas-alvo estariam sendo ativadas, levando à instalação do fenômeno de hiperalgesia térmica.