Ativação de GRK2 modula negativamente intensidade e duração da dor inflamatória

A GRK2 é um tipo de quinase envolvida na dessensibilização de receptores acoplados à proteína G. Trabalhos recentes têm demonstrado que animais que são parcialmente deficientes em GRK2 apresentam um aumento tanto na intensidade quando na duração da dor inflamatória, sugerindo um papel modulador da GRK2 neste processo. Com o intuito de avançar ainda mais no entendimento da participação da GRK2 no controle da dor inflamatória, o grupo da Dra. Kavelaars, do Laboratório de Psiconeuroimunologia do University Medical Center Utrech, desenvolveu animais que não expressavam essa quinase em células específicas, que participam na gênese da dor inflamatória. Os animais que não expressavam a GRK2 apenas em neurônios nociceptivos de fibras aferentes do tipo C só apresentavam um aumento na intensidade da dor inflamatória, mas não na sua duração. Por outro lado, animais que não expressavam a GRK2 na microglia apresentavam uma prolongação na duração da dor inflamatória, mas a intensidade era a mesma, quando comparado com animais selvagens. Esses resultados mostram, pela primeira vez, um papel celular específico da GRK2 em controlar tanto a intensidade quanto a duração da dor inflamatória. Eles ainda sugerem que o desbalanço na atividade da GRK2 pode estar relacionado com a cronificação do processo doloroso durante a inflamação. Referência: Eijkelkamp N, Heijnen CJ, Willemen HL, Deumens R, Joosten EA, Kleibeuker W, den Hartog IJ, van Velthoven CT, Nijboer C, Nassar MA, Dorn GW 2nd, Wood JN, Kavelaars A. GRK2: a novel cell-specific regulator of severity and duration of inflammatory pain. J Neurosci. 2010;30(6):2138-49.