Aumento da expressão de RNAm para receptores de bradicinina (B1 e B2) em modelos de dor neuropática e o efeito antinociceptivo de seus respectivos antagonistas

Pesquisadores da Universidade de Calgary, Canadá, investigaram a participação da bradicinina (BK) no desenvolvimento da hipersensibilidade neuropática decorrente da injúria nervosa periférica. Os resultados sugeriram que numa fase inicial (48 horas) após a constricção do nervo ciático de ratos, há um aumento na expressão de RNAm para receptores de BK do tipo B2 no gânglio da raiz dorsal ipsilateral à injúria. Em uma fase mais avançada (14 dias após a cirurgia), há o aumento da expressão de RNAm para ambos os receptores (B1 e B2). O envolvimento da BK foi confirmado com a observação do efeito antinociceptivo após tratamento com os antagonistas específicos para receptores B1 (des-arg9-[Leu]8-BK) ou para receptores B2 (HOE-140). Esses dados, em conjunto, associam a hipersensibilidade dolorosa à inflamação local decorrente da lesão nervosa periférica.