Boletim Científico de Atualização em DorISSN 2446-6670
Ciência e Tecnologia

Bloqueio de canais específicos no cérebro reduz a dor neuropática

Trabalhos na literatura já demonstraram que correntes catiônicas mediadas pelos canais controlados por nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização (HCN) apresentam um importante papel na dor através da facilitação de disparos ectópi

DOL · Dor On Line Edição 183 · Outubro 2015 ⭳ Baixar em PDF

Trabalhos na literatura já demonstraram que correntes catiônicas mediadas pelos canais controlados por nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização (HCN) apresentam um importante papel na dor através da facilitação de disparos ectópicos e hiperexcitabilidade nos neurônios do gânglio da raiz dorsal, entretanto pouco ainda se sabe sobre o seu papel nas vias supraespinais da dor.
Um novo estudo, publicado este mês pela revista científica Jounal of Neuroscience, demonstrou pela primeira vez que o bloqueio desses canais específicos, em uma parte do cérebro conhecida como córtex pré-frontal medial (CPFm), é capaz de induzir uma drástica redução da dor neuropática.

Essa região do cérebro, conhecida por ser relacionada aos aspectos afetivos da dor, demonstrou uma elevada expressão de HCN. Após a indução de neuropatia periférica em ratos, foi observado um aumento na excitabilidade dos neurônios piramidais do CPFm quando comparado aos animais falsamente operados. Porém quando esses canais HCN foram bloqueados, uma diminuição da estimulação dessa área do cérebro foi percebida. Em testem comportamentais, o bloqueio agudo de HCN por injeção local de ZD7288 na CPFm induziu uma redução da alodinia ao frio
De acordo com os pesquisadores, esses achados abrem novas perspectivas com relação a estratégias terapêuticas que teriam como alvo os canais HCN para o alivio da dor crônica. Referência: Cordeiro Matos S1, Zhang Z1, Séguéla P2. Peripheral Neuropathy Induces HCN Channel Dysfunction in Pyramidal Neurons of the Medial Prefrontal Cortex. J Neurosci. 2015, 23;35(38):13244-56.
(Alerta postado em 13/10/2015 e aceito em 13/10/2015)

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