Bradicinina potencializa transmissão glutamatérgica sináptica na medula espinal levando à hiperalgesia

Considerada um dos mais importantes mediadores inflamatórios, participando, inclusive, da hipersensibilidade à estimulação nociva periférica, a bradicinina (BK) possui papel relacionado à sensibilização central ainda não esclarecido. Assim, utilizando-se técnica de whole-cell patch clamp, Kohno e cols. examinaram a ação da BK sobre a transmissão sináptica na lamina II da medula espinal e seu envolvimento na gênese da sensibilização central e hiperalgesia. Foi observado aumento na atividade sináptica por ativação de receptores B2, sendo que este aumento ocorria via co-ativação de proteína quinase C (PKC) e proteína quinase A (PKA), além de ativação da MAP quinase regulada por sinal extracelular (ERK). Em conclusão, os autores sugerem que a BK possui um papel neuromodulador nas sinapses do sistema nervos central, potencializando a transmissão glutamatérgica sináptica na medula espinal por ativação de múltiplas quinases, levando à hipersensibilidade à dor. Autores e procedência do estudo: T.Kohno1,2; H.Wang2; F.Amaya2; G.J.Brenner2; N.Ito2; R.Ji3; C.J.Woolf2 - 1. Anesthesiology, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences, Niigata, Japan; 2. Anesthesia & Critical Care, Massachusetts General Hospital, Charlestown, MA, USA; 3. Anesthesia, Brigham and Womens Hospital, Boston, MA, USA (SPON: Tatsuro Kohno). Referência: (45-P22) Bradykinin generates central sensitization and pain hypersensitivity in spinal cord neurons.