Catepsina E em neutrófilos e dor na esclerose múltipla

A dor é um sintoma debilitante em pacientes com esclerose múltipla, todavia, os mecanismos subjacentes à dor relacionada a tal condição não é completamente elucidada. Este estudo conduzido por Harada e colaboradores demonstrou que a catepsina E em neutrófilos contribui para o desenvolvimento de alodinia mecânica durante a encefalomielite autoimune experimental. O grupo demonstrou que animais com deleção total de catepsina E foram altamente resistentes ao desenvolvimento de alodinia mecânica. O grupo demonstrou aumento de neutrófilos nos gânglios da raiz dorsal da medula espinal e que a transferência adoptiva de neutrófilos estimulados com MOG induziu alodinia mecânica nos animais recipientes. No entanto, o limiar nociceptivo não foi alterado quando neutrófilos provenientes de animais com deleção total de catepsina E foram transferidos adoptivamente para camundongos normais. O estímulo com MOG causou secreção de elastase por neutrófilos de maneira dependente de catepsina E enquanto o bloqueio farmacológico desse mecanismo suprimiu a alodinia mecânica. Em suma, os autores sugerem que a inibição de catepsina E e a produção de elastase em neutrófilos podem ser um potencial alvo terapêutico para a dor durante a esclerose múltipla
Referência: Harada Y, Zhang J, Imari K, Yamasaki R, Ni , Wu Z, Yamamoto K, Kira JL, Nakanishi H, Hayashi Y. Cathepsin E in neutrophils contributes to the generation of neuropathic pain in experimental autoimmune encephalomyelitis. Pain. 2019; 160(9):2050- 2062.