Confirmando "in vitro" a participação dos canais de sódio resistentes à tetrodotoxina Nav 1.9 na sensibilização do nociceptor

Vários estudos têm demonstrado a importância dos canais de sódio (Na+) resistentes à tetrodotoxina (TTX-r) do tipo Nav 1.8 na dor inflamatória. No entanto, os nociceptores apresentam também outro tipo de canal de Na+ TTX-r, o Nav 1.9. Em estudo eletrofisiológico utilizando neurônios isolados de camundongos modificados geneticamente para não expressar o canal Nav 1.8, Rush e Waxman verificaram que a prostaglandina E2 (PGE2) provoca aumento nas correntes de Na+ por canais Nav 1.9, e que este efeito depende da ativação de proteína Gi/0, pois é bloqueado por toxina pertussis. Portanto, além dos canais Nav 1.8, os canais Nav 1.9 também devem participar do aumento de excitabilidade do neurônio observado na dor inflamatória. Nota da redação: Outros estudos mostram que a ativação deste canal pode alterar a condição da membrana no estado de repouso, promovendo pequenas despolarizações que facilitariam o disparo de potenciais de ação pelo neurônio. Desta forma, este canal pode ser importante para a sensibilização do nociceptor em conjunto com outros canais TTX-r (como o Nav1.8) presentes nestes neurônios.