Estudo clínico sugere que o papel inibitório da aspirina sobre a agregação plaquetária está relacionado à indução de síntese de 15-epi-lipoxina A4 (ATL) e inibição da produção de tromboxana

Evidências indicam que a aspirina induz a síntese de mediadores anti-inflamatórios chamados 15-epi-lipoxinas ativadas por aspirina, as quais contribuem para sua ação anti-inflamatória. Baseados neste dado, Chiang e cols., de Boston (EUA), submeteram pacientes durante 8 semanas a tratamento com aspirina no intuito de avaliar se a síntese de 15-epi-lipoxina A4 (ATL) em humanos é dependente da aspirina e se participa do efeito inibitório da mesma sobre a agregação plaquetária. Foram dosados os níveis séricos de ATL e tromboxana B2, e foi verificado que a dose mais baixa de aspirina (81 mg) foi efetiva em aumentar a produção de ATL e diminuir a tromboxana B2. Nota da Redação: A ATL apresenta atividade anti-agregação plaquetária e sua produção foi aumentada em 10 %; já a tromboxana B2 é pró-coagulante e sua produção foi inibida em 72 %. Contudo, é difícil atribuir o efeito anticoagulante da aspirina a um dos dois resultados ou a ambos, visto que, primeiramente, é preciso determinar a potência e a eficácia da ATL em inibir a agregação plaquetária e o mesmo para a tromboxana B2 em induzir a coagulação.