Hipersensibilidade crônica do nociceptor resultante da sensibilização inflamatória é mediada pela proteína kinase C

A inflamação aguda, resultante da administração de carragenina na pata traseira de ratos, induz hiperalgesia mecânica observada até 72 horas após sua administração. Entretanto, três semanas após a administração de carragenina, a injeção de mediadores inflamatórios como a prostaglandina do tipo E2, 5-hidroxitriptamina ou agonista de adenosina A2, no mesmo sítio, promove uma hiperalgesia muito mais prolongada (> 24 horas quando comparada a 5 horas ou menos dos animais controles, os quais não foram pré-tratados com carragenina). Um inibidor não seletivo de isoenzimas de PKC ou o inibidor seletivo da enzima PKCe reverteram essa hiperalgesia prolongada. A hiperalgesia aguda induzida por carragenina pode ser inibida por antagonistas de PKA e PKG, os quais não atuam na hipersensibilidade a mediadores inflamatórios. Esses dados indicam que há diferentes vias de segundos mensageiros envolvidos na dor inflamatória aguda e prolongada.