Indução da COX-2 no SNC contribui para hiperalgesia

Processos inflamatórios induzem a expressão de ciclooxigenase-2 (COX-2) com consequente liberação de prostanoides que sensibilizam nociceptores periféricos causando hiperalgesia. A inflamação periférica também pode sensibilizar tecidos adjacentes ao lesado (hiperalgesia secundária), produzir dor nas articulações, febre, letargia e anorexia. Samad e colaboradores sugerem que estas respostas aumentam a expressão da COX-2 na medula espinal e em outras regiões do SNC elevando os níveis de prostaglandina E2 (PGE2) no líquor. O maior indutor da COX-2 no SNC é a IL-1ß. A administração intra-espinal da enzima conversora de interleucina ou de inibidores da COX-2 reduzem os níveis de PGE2 centrais induzidos pela inflamação e a hiperalgesia mecânica. Dessa maneira, a inibição da indução da COX-2 mediada pela IL-1ß em neurônios ou inibição da atividade da COX-2 central, previnem a produção central de prostanoides e reduzem hiperalgesia inflamatória.