Mecanismo canabinóide periférico suprime a expressão da proteína fos e o comportamento nociceptivo em modelo de inflamação em ratos

Nackley e colegas do Departamento de Psicologia da Universidade de Geórgia, EUA, investigaram a modulação periférica canabinoide da expressão espinal da proteína fos, um marcador de atividade neuronal, e da nocicepção mecânica pelo método dos filamentos de Von Frey induzidas pela administração intraplantar de carragenina (3%). A administração concomitante de carragenina e de um agonista canabinoide (WIN55, 212-2) atenuou a hipernocicepção mecânica e a expressão de c-fos no corno dorsal da medula espinal induzidas pela carragenina. A mesma dose do agonista administrada sistemicamente ou na pata contralateral não alterou a hipernocicepção ou a expressão de c-fos induzidas pela carragenina, sugerindo um sítio de ação periférico. Os efeitos supressores do WIN55, 212-2 foram bloqueados pela adminstração local de um antagonista CB1 (SR141716A) ou CB2 (SR144528). O enantiômero (WIN55,212-3) do agonista foi inativo. Dessa forma, os resultados obtidos pelos pesquisadores sugerem um mecanismo periférico de supressão canabinoide da atividade neuronal inflamatória no corno dorsal da medula espinal, com participação de receptores CB1 e CB2 na modulação canabinoide da nocicepção inflamatória. Referência: Neuroscience 2003; 117(3): 659-670