Modulação da nocicepção basal pela glia e seus transmissores

Embora tenhamos a dor como algo negativo, ela nos serve como proteção e, em situações nas quais ainda não há dano tecidual, ela é um importante componente sensitivo que alerta quando algo pode nos prejudicar. Essa resposta segue um limiar basal de ativação de nociceptores, normalmente alto, que pode ser reduzido em quadros inflamatórios, neuropáticos, etc. Ainda não estão bem claros quais são os mecanismos que mantém o limiar basal de nocicepção e cada vez mais possibilidades estão sendo sugeridas pela literatura. Uma delas, bastante interessante e digna de ser avaliada é a participação das células da glia. Um trabalho publicado no final de 2011 na Molecular Pain trata esta possibilidade quando faz o estudo da participação dos mediadores gliais na nocicepção basal. As células da glia liberam alguns transmissores como ATP, D-serina e glutamato através do clássico processo de liberação vesicular, no qual as proteínas SNAREs são fundamentais. Este trabalho usa camundongos nocaute para estas proteínas e marcações específicas para os diferentes componentes da glia (GFAP: astrócito, Iba-1: micróglia) e conclui que tanto no teste mecânico com filamentos de von Frey, como na neuropatia, essa gliotransmissão participa de maneira importante na manutenção do alto limiar de ativação basal. Os animais nocaute mostraram um limiar nociceptivo significativamente menor que os animais normais. A glia participa de modo efetivo na manutenção do limiar protetor de dor, mas certamente não sozinha. Muitos mecanismos têm sido sugeridos e alguns deles bem fundamentados. Estes precisam ser avaliados como um todo e seguidos de mais testes, a fim de que entendamos como esse processo funciona e talvez possamos modulá-lo em situações patológicas. Referência: Foley JC, McIver SR, Haydon PG. Gliotransmission modulates baseline mechanical nociception. Mol Pain. 2011, 7:93.