Modulação direta da atividade de canais de sódio NaV1.8 pela proteína quinase ativada por mitógeno p38: uma nova via de sinalização da dor inflamatória?

Vários estudos têm demonstrado que a ativação periférica da proteína conhecida como proteína quinase ativada por mitógeno (MAPK) p38 é importante para a presença de dor inflamatória. No entanto, os mecanismos ativados por esta quinase que resultam no aumento da sensação dolorosa ainda não foram elucidados. Em recente estudo, Hudmon e cols., da Escola de Medicina da Universidade de Yale, nos EUA, demonstraram que a ativação da p38 em neurônios do gânglio da raiz dorsal induz aumento nas correntes em canais de sódio do tipo NaV1.8. Esta modulação parece estar associada à fosforilação dos canais diretamente pela p38, o que sugere, assim, mais um possível mecanismo molecular envolvido na dor inflamatória. Contudo, deve-se ter em mente a importância de estudos também in vivo para estabelecer se este mecanismo é realmente importante para a gênese da dor. Autores e procedência do estudo: Hudmon A, Choi JS, Tyrrell L, Black JA, Rush AM, Waxman SG, Dib-Hajj SD - Department of Neurology and Center for Neuroscience and Regeneration Research, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut 06510, USA; Referência: Phosphorylation of sodium channel Na(v)1.8 by p38 mitogen-activated protein kinase increases current density in dorsal root ganglion neurons. J Neurosci. 2008 Mar 19;28(12):3190-201.