O receptor CB2 e a ativação da via NO-cGMP-PKG periférica

Hervera e outros pesquisadores da Universidade Autônoma de Barcelona, Espanha, demonstraram que a dor neuropática induzida por constrição crônica do nervo ciático em camundongos foi atenuada e o efeito antinociceptivo do JWH-015 (agonista de receptor CB2) foi intensificado pela injeção intraplantar de NANT (inibidor da NO-sintase tipo 1), ODQ (inibidor da guanilatociclase) e Rp-8-pCPT-cGMPs (inibidor da PKG) (The role of nitric oxide in the local antinociceptive effects and expression of cannabinoid-2 receptors during neuropathic pain in mice n-methyl-d-aspartate channel blocking properties of dual reuptake inhibitors). A expressão basal de receptores CB2 em gânglios da raiz dorsal e medula espinal foi semelhantes em animais selvagens e NOS1-KO antes da injúria ao nervo. Após a injúria, a expressão de receptores CB2 aumentou em gânglios da raiz dorsal de animais selvagens, mas não em animais NOS1-KO. Os resultados indicam que inativação da via NO-cGMP-PKG periférica iniciada pela NOS-1 melhora o efeito antinociceptivo da ativação de receptores CB2 periféricos. Além disso, o receptor CB2 e o ON sintetizado pela NOS-1 parecem estar implicados na ativação da transcrição de gene CB2 que ocorre durante quadro de dor neuropática.