Boletim Científico de Atualização em DorISSN 2446-6670
Artigo

Participação de adrenoceptores β1 na dor da articulação temporomandibular

DOL · Dor On Line Edição 125 · Dezembro 2010 ⭳ Baixar em PDF

As disfunções temporomandibulares (DTMs) são condições dolorosas comumente associadas à inflamação e frequentemente controladas pelo uso de drogas anti-inflamatórias não-esteroidais (AINEs) ainda que muitos pacientes apresentem intolerância ao tratamento prolongado ou não respondam aos seus efeitos. Sabe-se que a dor inflamatória possui um componente simpático que pode predominar em casos com menor sensibilidade aos AINEs. Dessa forma, os autores do presente trabalho tiveram como objetivo avaliar a presença do RNAm de adrenoreceptores AR-β1 no gânglio trigeminal, a participação desses receptores na nocicepção da ATM (articulação temporomandibular) e os possíveis mecanismos envolvidos nesse processo. Para a avaliação da participação dos receptores AR-β1 na nocicepção da ATM foram utilizados salina, formalina 1,5% (agente nociceptivo) e um agonista de AR-β1 (dobutamina), que foi coadministrado com o antagonista seletivo de AR-β1, atenolol (6μg) ou com o anti-inflamatório dexametasona (5μg) na ATM. O comportamento nociceptivo foi quantificado durante 45 minutos e utilizado como medida quantitativa de dor. Para quantificação do RNAm de AR-β1, 1 hora após a injeção de carragenina ou salina nas duas ATMs, os gânglios trigeminais foram dissecados, foi realizada a extração do RNAm e a expressão foi avaliada através de PCR em tempo real. O comportamento nociceptivo provocado pela administração da dobutamina na ATM de ratos foi similar à resposta nociceptiva provocada pela formalina. A coadministração de atenolol ou de dexametasona reduziu o comportamento nociceptivo induzido pela dobutamina. Além disso, os dados demonstraram a presença de RNAm do AR-β1 no gânglio trigeminal, sugerindo a presença desses receptores na região da ATM. Estes resultados sugerem que os receptores AR-β1 participam da dor na ATM através da ação de catecolaminas sobre esses receptores, localizados em neurônios aferentes primários, e por meio de um mecanismo indireto, mediado pela liberação de mediadores inflamatórios induzida pela ação de catecolaminas sobre AR-β1 presentes em células inflamatórias. Desta forma, os β-bloqueadores seletivos para AR-β1 podem ser considerados uma alternativa interessante para o tratamento de pacientes com dor da ATM que não toleram ou respondem bem ao tratamento com AINEs. Autoria do trabalho original: Tambeli CH; Fávaro-Moreira NC; Melo VS; Furini R; Okoti LW. FOP-UNICAMP e Universidade do Estado do Amazonas.

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