Pesquisadores holandeses avaliam a participação do fator de transcrição nuclear κB (NFκB) na alodinia em modelo animal de síndrome da dor regional complexa do tipo I

O trabalho em questão analisou o envolvimento do fator de transcrição nuclear NFκB na síndrome da dor regional complexa tipo 1 (CRPS) utilizando um modelo de dor crônica pós-isquemia que tem sido aceito como modelo experimental dessa patologia. Duas e 48 horas após a injúria por isquemia foi detectado aumento na expressão de NFκB, tanto no tecido muscular das patas dos ratos quanto na medula espinal ipsilateral à injúria. O tratamento sistêmico com o inibidor de NFκB PDTC, 48h após a injúria, reduziu a alodinia mecânica bem como a sensibilidade ao frio, de maneira dose-dependente. Os resultados indicam que esse fator de trancrição pode participar da patogênese da CRPS, sugerindo-o como sendo um interessante alvo para o tratamento da dor que acompanha a referida síndrome. Autores e procedência do trabalho: M. de Mos1, M. Millecamps2, A. Laferrière2, M. Pilkington3, M. C. Sturkenboom1, F. J. Huygen4, T. J. Coderre2 - 1Medical Informatics, Erasmus MC, Rotterdam, Netherlands; 2Anesthesia, McGill University, Montréal, QC, Canada; 3Psychology, McGill University, Montréal, QC, Canada; 4Pain Treatment, Erasmus MC, Rotterdam, Netherlands; Título do estudo: Contribution of NFκB to allodynia in an animal model of complex regional pain syndrome type I (CRPS-I).