Quimiocina fractalkina induz alívio da alodinia associada à dor neuropática – resultados do estudo contrastam com os dados previamente encontrados na literatura

Diversas são as demonstrações do envolvimento das citocinas e seus receptores nos processos que levam ao desenvolvimento e manutenção da dor neuropática. Do mesmo modo, também tem sido observada a participação de receptores para quimiocinas nestes quadros. Em trabalho realizado por Holmes e cols., do Departamento de Fisiologia e Farmacologia e Ciências Clínicas da Universidade de Bristol, na Inglaterra, foi verificado aumento nos níveis de RNAm para o receptor da quimiocina fractalkina (denominado CX3CR1) no gânglio da raiz dorsal (GRD) após a axotomia do nervo ciático ou realização do modelo de dor neuropática por injúria do nervo espinal (SNI). Esse aumento da expressão de CX3CR1 também foi observado em macrófagos ao redor do nervo ciático próximos ao sítio da injúria nestes dois quadros. Em contraste, nenhuma alteração significativa no RNAm para a fractalkina foi observada no GRD durante os experimentos. A administração intra-neural no nervo ciático de fractalkina (100 ou 400 ng) retardou por três dias o aparecimento da alodinia após a SNI. Além disso, animais nocaute para o receptor CX3CR1 apresentaram alodinia mais intensa por três semanas após a SNI quando comparados aos animais do grupo-controle. Em conjunto, estes resultados sugerem o efeito anti-alodínico da quimiocina fractalkina e seu receptor em camundongos, sendo possivelmente uma nova linha de investigação dentro do campo das dores neuropáticas. Nota da redação: Embora este trabalho sugira o efeito anti-alodínico da fractalkina, alguns estudos publicados previamente sugerem justamente o contrário, ou seja, seu papel alodínico ou hipernociceptivo em quadros dolorosos (veja Alerta 8 nesta edição “Fractalkina espinal participa da sensibilização associada à neuropatia periférica”). Provavelmente exista influência do tipo de modelo experimental utilizado, o que é necessário ser observado quando se discute trabalhos com resultados contrários aos normalmente encontrados na literatura científica. Autores e procedência do estudo: Holmes FE, Arnott N, Vanderplank P, Kerr NC, Longbrake EE, Popovich PG, Imai T, Combadière C, Murphy PM, Wynick D - Departments of Physiology and Pharmacology and Clinical Sciences South Bristol, University of Bristol, Bristol, UK; Referência: Intra-neural administration of fractalkine attenuates neuropathic pain-related behaviour. J Neurochem. 2008 May 7.