Receptor TNFa1 e susceptibilidade à hiperalgesia inflamatória

Parada e Levine (Universidade da Califórnia, EUA) utilizaram administração intratecal de oligonucleotídeos “antisenses” para demonstrar que o TNFa ativa receptores TNFa tipo 1 no nociceptor para produzir “priming”. Nessas condições ocorre ativação de sinalizadores PKA e PKC-e nos neurônios aferentes primários mediada por AMP cíclico. Por este mecanismo, um episódio isolado de inflamação aguda pode gerar estado de maior susceptibilidade à hiperalgesia induzida por injeção intradérmica de prostaglandina.