Receptores metabotrópicos de glutamato do grupo I participam da resposta nociceptiva de origem inflamatória articular em ratos

É considerado na literatura científica que as concentrações do aminoácido neurotransmissor glutamato aumentam no corno dorsal da medula espinal após uma inflamação. Este neurotransmissor pode ligar-se a dois tipos de receptores para exercerem sua ação, ionotrópicos ou metabotrópicos. Recentemente, alguns estudos têm demonstrado que os receptores glutamatérgicos metabotrópicos do grupo 1 participam dos processos de transmissão da informação nociceptiva. O trabalho elaborado por pesquisadores coreanos liderados por Kyu Sang Lee objetivou verificar se os receptores metabotrópicos glutamatérgicos dos tipos 1 (mGluR1) e 5 (mGluR5), os quais pertencem ao grupo metabotrópico 1, estão envolvidos no desenvolvimento e manutenção dos sinais de dor e na hiperalgesia mecânica secundária induzida por inflamação articular. Para tal, os antagonistas glutamatérgicos seletivos para mGluR1 AIDA ((RS)-1-aminoindan-1,5-dicarboxylic acid) e mGluR5 MPEP (2-methyl-6-(phenylethynyl)-pyridine) foram injetados intra-articularmente 30 minutos antes da indução da inflamação articular por administração de carragenina. Segundo os resultados obtidos, a administração intra-articular do antagonista MPEP foi eficaz em diminuir tanto a indução quanto a manutenção da hiperalgesia inflamatória articular, sugerindo que os receptores metabotrópicos glutamatérgicos do tipo 5 periféricos possuem papel importante na dor inflamatória e que antagonistas seletivos podem ser potenciais ferramentas terapêuticas para uso na clínica médica. Autores e procedência do estudo: Kyu Sang Lee, Junesun Kim, Young Wook Yoon, Min-Goo Lee, Seung Kil Hong, Hee Chul Han * - Department of Physiology, Brain Korea 21 Project for Medical Science, College of Medicine and Neuroscience Research Institute, Korea University, Seoul 136–705, South Korea; Referência: The peripheral role of group I metabotropic glutamate receptors on nociceptive behaviors in rats with knee joint inflammation. Neuroscience Letters 416 (2007) 123–127.