Receptores toll-like do tipo 2 são importantes para a ativação de células gliais da medula espinal e desenvolvimento da dor decorrentes de injúria de nervo

Tradicionalmente, acreditava-se que a dor era mediada apenas por neurônios. Hoje existem demonstrações experimentais de que a ativação de células da glia na medula espinal está implicada na tanto na indução quanto na manutenção da dor de origem neuropática. No entanto, os mecanismos pelos quais estas células são ativadas e influenciam na responsividade neuronal ainda não estão determinados. Trabalho realizado por pesquisadores da Universidade Nacional de Seul, na Coreia, demonstrou que as células da glia na medula espinal são ativadas por neurônios sensoriais lesionados por meio de receptores do tipo “toll-like” 2 (TLR-2). Utilizando cultura de células, os autores observaram que a ativação de micróglias e astrócitos na medula decorrente da secção do nervo espinal L-5 era reduzida em camundongos knockout para esse receptor, ou seja, que não expressavam o TLR-2. Mais ainda, experimentos comportamentais utilizando estes camundongos mostraram que estes receptores são necessários para a indução da alodinia mecânica e hiperalgesia térmica decorrentes da lesão do nervo. Por fim, também se observou que nestes camundongos ocorria redução da expressão de genes responsáveis pela produção de citocinas pró-inflamatórias, como o Fator de Necrose Tumoral(TNF)-α, a interleucina(IL)-1β e a IL-6, e da forma induzida da enzima sintase do óxido nítrico (iNOS), que normalmente se expressam nas células gliais da medula espinal em decorrência da lesão de nervos. Estes dados mostram que os TLR-2 contribuem para a ativação de células gliais da medula espinal e subsequente alodinia mecânica e hiperalgesia térmica. Autores e procedência do estudo: Donghoon Kim(*), Myung Ah Kim(†), Ik-Hyun Cho(*), Mi Sun Kim(*), Soojin Lee(‡), Eun-Kyeong Jo(‡), Se-Young Choi(*), Kyungpyo Park(*), Joong Soo Kim(*), Shizuo Akira(§), Heung Sik Na(†), Seog Bae Oh(1,*) and Sung Joong Lee (1,*) - (*) Program in Molecular and Cellular Neuroscience and Department of Oral Physiology, School of Dentistry, Seoul National University, Seoul; (†) Department of Physiology, Medical Science Research Center, Korea University College of Medicine, Seoul; (‡) Department of Microbiology, Chungnam National University, Daejeon, Republic of Korea; (§) Department of Host Defense, Osaka University, Osaka, Japan. Referência: A Critical Role of Toll-Like Receptor 2 in Nerve Injury-Induced Spinal Cord Glial Cell Activation and Pain Hypersensitivity. JBC Papers in Press. Published on March 13, 2007 as Manuscript M607277200.