Redução funcional da proteína Gi pode ser a causa da fibromialgia

A etiopatogênese da fibromialgia (FM), uma síndrome caracterizada por dor e hiperalgesia disseminada, ainda é desconhecida. Sabendo-se do envolvimento das proteínas Gi na modulação da percepção da dor, pesquisadores do Departamento de Farmacologia da Universidade de Florença na Itália, investigaram as alterações funcionais da proteína Gi em pacientes com FM. Pacientes com FM e outras doenças que induzem dor como artrite reumatoide, osteoartrite e dor neuropática foram incluídos no estudo e utilizados como referência. A funcionalidade das proteínas Gi foi avaliada pela sua capacidade de inibir a adenilato ciclase ativada pelo forskolina (ativador da adenilato ciclase) em linfócitos do sangue periférico. Pacientes com FM apresentaram hipofunção das proteínas Gi, o que não foi observado nos pacientes com artrite reumatoide, osteoartrite ou dor neuropática. Além disso, pacientes com FM apresentaram aumento dos níveis basais de AMPc. O aumento do AMPc nos neurônios sensitivos primários constitui um dos componentes bioquímicos da hiperalgesia inflamatória. A hipofunção da proteína Gi é a primeira alteração bioquímica observada em pacientes com fibromialgia, a qual pode estar envolvida na patogenia dessa síndrome. O aumento dos níveis basais de AMPc e a hipofuncionalidade da proteína Gi, após ativação da adenilato ciclase, poderão vir a serem utilizados para diagnosticar pacientes com FM.