TNF-α participa da hipernocicepção e da inflamação induzida por cristais de urato em camundongos

A gota é uma doença com episódios agudos recorrentes de inflamação nas articulações e dor secundária devido ao depósito de cristais de urato monossódico (MSU) na cavidade articular. Os mecanismos precisos da inflamação gotosa permanecem pouco conhecidos e vários mediadores podem participar desta doença das articulações. Entre eles o TNF-α desempenha um importante papel na artrite gotosa. De fato, tem se observado que o tratamento com anti-TNF-α é eficaz em pacientes com gota. O presente trabalho realizado por pesquisadores da UFMG observou que a produção de TNF-α estava aumentada após a administração intra-articular de MSU. Ainda, animais nocaute para a citocina e o receptor (TNF-α-/- e TNFR1/R2-/-) apresentaram reduzida migração de neutrófilos para cavidade articular, bem como nas concentrações de IL-1β e CXCL1 no tecido periarticular e diminuição da hipernocicepção mecânica quando comparado aos animais controle. Além disso, o tratamento farmacológico com inibidores de TNF-α também reduziram os neutrófilos, a produção de IL-1β e CXCL1 e a hipernocicepção articular. Assim, através da utilização de ferramentas genéticas e farmacológicas, o presente estudo contribuiu para o melhor entendimento do papel do TNF-α na fisiopatologia da gota. Este conhecimento pode ser útil para o desenvolvimento de nossas ferramentas terapêuticas, especialmente para o tratamento da gota refratária aos medicamentos convencionais. Referência: Bastos LFS, Oliveira THC, Amaral FA, Dias ACF, Oliveira VLS, Tavares LD, Costa VV, Galvão I, Soriani FM, Sachs D, Ryffel B, Souza DG, Teixeira MM (05.014). 46º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental - Fortaleza, 21 a 24 de Outubro de 2014.