A participação do sistema nervoso central na neuropatia diabética

periférica
Um estudo de revisão de literatura realizado por um grupo de pesquisadores da Universidade de Sheffield - Reino Unido reuniu evidências emergentes sobre a participação do sistema nervoso central (SNC) na Neuropatia Diabética Periférica (NDP), cuja patogênese até o momento era relacionada apenas com a doença do nervo periférico. A elucidação deste agravo de saúde é relevante devido a sua alta prevalência, afetando cerca de 50% dos portadores de diabetes, e ao seu impacto na qualidade de vida destes indivíduos - visto que a dor é uma das principais manifestações clínicas da NDP.
Os autores desta revisão apresentaram dados atuais, provenientes de estudos com análise de imagens de ressonância magnética e técnicas espectrópicas, com grande potencial para melhor esclarecer o envolvimento do sistema nervoso central no desenvolvimento da NDP. Estes estudos têm documentado alterações no SNC que ocorrem concomitantemente com a evolução da NDP dolorosa e não-dolorosa. Foram identificados, por exemplo, hiperperfusão no tálamo na NDP dolorosa e hipoperfusão na NDP não-dolorosa; alterações neuroquímicas que sugerem função neuronial talâmica anormal, entre outras alterações.
A expectativa atual é que mais estudos nesta temática ajudem a elucidar a fisiopatologia primária da sintomatologia dolorosa da NDP e que os achados futuros direcionem o desenvolvimento de terapias que minimizem o ônus desta condição clínica.
Referência: Tesfaye S1, Selvarajah D, Gandhi R, Greig M, Shillo P, Fang F, Wilkinson ID. Diabetic peripheral neuropathy may not be as its name suggests: evidence from magnetic resonance imaging. Pain. 2016; 157 Suppl 1:572-80. *Enfermeiro graduado pela Universidade de Brasília - UnB/Faculdade Ceilândia, Especialista em Saúde do Adulto pelo Programa de Residência de Enfermagem da Escola Superior de Ciências da Saúde - ESCS. Material gerado a partir da Disciplina Mecanismos do Processo Saúde-Doença do Programa de Pós-graduação em Ciências e Tecnologias em Saúde da Faculdade UnB Ceilândia.
Alerta submetido em 14/08/2017 e aceito em 14/08/2017.
primário contribuem para a gênese da dor neuropática O sistema nociceptivo, assim como diversos outros no organismo, possui mecanismos de controle dos estímulos excitatórios, a fim de que se tenha um equilíbrio entre o alerta de possível dano tecidual e a persistência inadequada desse sinal. É justamente um desequilíbrio desse sistema que leva à dor crônica, com amplificação das respostas excitatórias e inibição dos mecanismos inibitórios.

O córtex somatosensorial primário (S1) é uma estrutura fundamental no processamento da informação dolorosa, como localização e intensidade. De fato, há hiperexcitação dessa região durante a dor crônica, mediada principalmente por sinapses glutamatérgicas via receptores NMDA. Além disso, há uma reorganização estrutural dos neurônios em S1, com formação de novos dendritos e reorganização de canais iônicos. Como essas mudanças acontecem, no entanto, não está claro. Um trabalho recentemente publicado na revista Nature Neuroscience mostra que essa reorganização acontece, dentre outros possíveis mecanismos, pela inibição de interneurônios inibitórios que expressam parvalbumina e, especialmente, somatostatina, o que permite a resposta exacerbada dos neurônios glutamatérgicos.
A modulação farmacológica dessas fibras inibitórias pode explicar o mecanismo de ação de alguns fármacos que já são usados ou, ainda, que abra portas para novas opções terapêuticas.
Referência: Cichon J, Blanck TJ), Gan WB, Yang G. Activation of cortical somatostatin interneurons prevents the development of neuropathic pain. Nat Neurosci. 2017, 20(8):1122-1132.
Alerta submetido em 13/07/2017 e aceito em 25/07/2017.