Dois coelhos com uma cajadada: como metformina pode controlar os

niveis glicemicos e a neuropatia diabética
Pesquisadores da Universidade de Ciências da Saúde de Hyogo no Japão publicaram um interessante estudo demonstrando um efeito ainda não caracterizado da metformina sobre a dor neuropática diabética. Embora a metformina seja amplamente utilizada para o tratamento da diabetes mellitus tipo 2, não existiam mecanismos propostos para seu efeito terapêutico na dor neuropática desvinculado ao seu efeito antidiabético. Neste estudo Wang et al. demonstraram que a ativação da quinase AMPK (5 AMP-activated protein kinase), um dos alvos da metformina para controle do metabolismo celular, especificamente em neurônios, pode controlar a dor neuropática pela modulação da atividade do receptor TRPAL. Os autores inicialmente observaram que o pré-tratamento de neurônios in vitro com metformina reduzia as correntes de cátions induzida pela ativação de TRPA1. Este efeito também foi associado a redução da quantidade de receptores TRPA1 na membrana das celular após o tratamento com metformina. Não obstante, o tratamento de camundongos diabéticos com metformina também reduziu a hiperalgesia gerada pela neuropatia diabética nestes animais, bom como outros ativadores da enzima AMPK. Este estudo descreve uma via inexplorada de controle da hiperalgesia, e que pode ser estendida a outros tipos dores, além de fornecer um possível mecanismo para o efeito anti-hiperalgésico observado em pacientes que fazer uso da metformina.
Referência: Shenglan Wang, Kimiko Kobayashi, Yoko Kogure, Hiroki Yamanaka, Satoshi Yamamoto, Hideshi Yagi, Koichi Noguchi, Yi Dai. Negative Regulation of TRPAI by AMP-activated Protein Kinase in Primary Sensory Neurons as a Potential Mechanism of Painful Diabetic Neuropathy . Diabetes Publish Ahead of Print, published online October 12, 2017.
Alerta submetido em 05/02/2018 e aceito em 06/02/2018.