Dor neuropática desenvolve-se normalmente na ausência dos canais de sódio Nav1.7 e Nav1.8

Os canais de sódio Nav1.7 e Nav1.8, sendo este último resistente à tetrodotoxina, são essenciais para o desenvolvimento da dor inflamatória. Por outro lado, o papel destes canais na dor neuropática ainda é motivo de controvérsia. Neste estudo, os autores avaliaram o desenvolvimento da dor inflamatória e da dor neuropática, induzida por ligação de nervo periférico, em camundongos. Para avaliar a importância dos canais, foram utilizados animais nos quais foi feito um nocaute direcionado, de forma que os neurônios aferentes primários não expressavam Nav1.7 e animais que além do nocaute direcionado também eram nocauteados para o canal Nav1.8. Os resultados deste estudo sugerem que os canais Nav1.7 e Nav1.8 são importantes para a dor aguda e inflamatória, mas não para a dor neuropática. Os animais que não tinham ambos os canais desenvolveram dor neuropática da mesma maneira que os animais controle, embora os limiares de dor aguda e inflamatória estivessem alterados. Autores: Mohammed A Nassar, Alessandra Levato, L Caroline Stirling and John N Wood* - Molecular Nociception Group, and London Pain Consortium, Department of Biology, University College London, Gower Street, London, UK; Nota da redação: Em edições anteriores foram apresentados vários trabalhos relatando a importância dos canais de sódio Nav1.7 e Nav1.8 na dor inflamatória. É interessante verificar que a deleção de ambos os canais não influencia o desenvolvimento da dor neuropática, sugerindo diferentes mecanismos ou diferentes fibras envolvidas. Referência: Neuropathic pain develops normally in mice lacking both Nav1.7 and Nav1.8. Molecular Pain 2005, 1:24.