MAPK p38 tem papel fundamental na sensibilização espinal e nocicepção induzida pela IL-1β

Dados de literatura mostram que a injeção intratecal (it) de interleucina-1 beta (IL-1β) induz a expressão de óxido nítrico sintase induzível (NOSi) e consequente produção de óxido nítrico (NO) na medula espinal, resultando em hiperalgesia térmica em ratos. Sung e cols., de Taipei, Taiwan, avaliaram recentemente o possível papel de MAPKs na mediação desses efeitos espinais da IL-1β. Avaliando o limiar nociceptivo térmico pelo teste de calor radiante (Ugo Basile) na pata de ratos e utilizando técnica de Western blot, os autores demonstraram que a injeção it de IL-1β aumentou a expressão da forma fosforilada, portanto ativada, da proteína quinase ativada por mitógeno (MAPK) p38, mas não de quinase regulada por sinal extracelular (ERK) e quinase c-Jun NH2-terminaI (JNK), no corno dorsal espinal. Além disso, o pré-tratamento com o inibidor de p38, mas não de ERK e JNK, bloqueou o aumento da expressão espinal de NOSi, a produção espinal de NO e a hiperalgesia térmica induzidos pela IL-1β. Os autores sugerem que a MAPK p38 tem papel fundamental na sensibilização espinal e nocicepção induzida pela IL-1β. Autores: Chun-Sung Sung, Zhi-Hong Wen, Wen-Kuei Chang, Kwok-Hon Chan, Shung-Tai Ho, Shen-Kou Tsai, Yi-Chen Chang, Chih-Shung Wong. Referência: Inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase attenuates interleukin-1b-induced thermal hyperalgesia and inducible nitric oxide synthase expression in the spinal cord. Journal of Neurochemistry, Aug, 94 (3), 742-752, 2005.