Medicamento Celebrex (celecoxib) pode causar arritmia cardíaca

O uso de medicamentos conhecidos como inibidores seletivos da enzima ciclooxigenase(COX)-2 tem sido amplamente discutido por causa de efeitos adversos sobre o sistema cardiovascular (veja nossos Editoriais e matérias no BAÚ do DOL sobre a retirada do VIOXX® do mercado e sobre os efeitos deletérios dos inibidores de COX). Estes efeitos têm sido atribuídos à inibição da produção de um mediador biológico chamado prostaciclina pelo bloqueio da enzima COX-2, sem que ocorra a inibição da produção de tromboxano, um agente com ação pró-trombótico (ou seja, que estimula a formação de coágulos) produzido pela ação da enzima COX-1. Agora, um novo estudo sugere que, além desses efeitos, o medicamento celecoxib (comercialmente conhecido como Celebrex®) pode atuar sobre o sistema cardiovascular de modo independente da inibição da COX-2. Esse efeito foi inicialmente observado em células do músculo cardíaco de moscas Drosophila, que naturalmente não possuem as enzimas COX, mas também foi observado em células de ratos e de seres humanos. Além disso, o ácido acetilsalicílico (AAS), que é um inibidor potente tanto de COX-1 quanto de COX-2, não causou efeito semelhante. Os resultados do estudo indicam que o efeito se deve ao bloqueio de um canal de potássio conhecido como retificador tardio, ou Kv2. Um dos dados mais importantes deste estudo é que, já que este efeito observado não depende da inibição da COX-2, é possível que este ocorra apenas com o celecoxib, e não com outros medicamentos inibidores seletivos da COX-2. Contudo, será importante avaliar também os outros medicamentos. O efeito do celecoxib sobre o músculo cardíaco pode contribuir para o aumento do risco de alterações no sistema cardiovascular, observado com o uso desta droga. Referência do estudo original: Roman V. Frolov, Ilya G. Berim, and Satpal Singh. Inhibition of Delayed Rectifier Potassium Channels and Induction of Arrhythmia - A NOVEL EFFECT OF CELECOXIB AND THE MECHANISM UNDERLYING IT. The Journal of Biological Chemistry Vol. 283, Nº. 3, pp. 1518–1524, January 18, 2008.